BRONQUITIS CRÓNICA, ENFISEMA Y OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS
DEFINICIONES.
Bronquitis crónica. Excesiva excreción traqueobronquial de moco, suficiente para causar tos con expectoración durante 3 meses del año como mínimo durante 2 años consecutivos.
Bronquitis crónica simple. Caracterizada por la producción de esputo mucoide.
Bronquitis crónica mucopurulenta. Caracterizada por esputo purulento recurrente en ausencia de enfermedad supurativa localizada (p. ej., bronquiectasias).
Bronquitis asmática crónica. Tos e hipersecreción de moco acompañadas de disnea y sibilancias, en caso de infecciones respiratorias agudas o exposición a irritantes inhalados.
Enfisema. Distensión de los espacios aéreos distales a los bronquiolos alveolares, con destrucción de los tabiques alveolares.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Proceso de obstrucción crónica del flujo aéreo espiratorio debido a bronquitis crónica, enfisema o ambas. La obstrucción se evalúa mediante la maniobra de la FVC espiratoria (véase fig. 80- l ). La intensidad de la obstrucción puede fluctuar en la EPOC, pero siempre esta presente un cierto grado de obstrucción.
ANATOMÍA PATOLÓGICA. La bronquitis crónica se acompaña de hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas de la submucosa. Existe hiperplasia de las células calciformes, edema e inflamación de la mucosa, así como incremento del músculo liso en las pequeñas vías aéreas. El enfisema puede ser panacinar (que afecta tanto a la porción central como a la periférica del ácino) o centroacinar (afectación primaria de los bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares con poca afectación de los ácinos periféricos). En el mismo pulmón puede haber enfisema panacinar y centroacinar, y ambos producen alteraciones fisiopatológicas similares, principalmente incremento de la ventilación inútil.
PATOGENIA 1 Consumo de cigarrillos: Responsable de la mayoría de los casos de bronquitis crónica y enfisema; también ocasiona obstrucción de las pequeñas vías aéreas en personas jóvenes asintomáticas. Los no fumadores que permanecen en presencia de fumadores de cigarrillos (fumadores pasivos) sufren una exposición significativa a los productos del tabaco. Los niños de padres fumadores pueden sufrir infecciones respiratorias más frecuentes y graves y presentan una mayor prevalencia de síntomas respiratorios. Sin embargo, no se ha demostrado una conexión causal entre el tabaquismo pasivo y las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
2. Exposiciones profesionales. El polvo o los gases como el polvo de algodón o el diisocianato de tolueno aceleran la reducción de la función pulmonar en la EPOC
3. Infecciones agudas: Pueden contribuir a las exacerbaciones de la EPOC y dar lugar a obstrucción crónica.
4. Enfisema familiar: Ocurre en caso de déficit familiar de alfa-1-antitripsina, un inhibidor de las proteasas.
5 Contaminación atmosférica: Aunque las exacerbaciones de la bronquitis crónica y las tasas de mortalidad por enfisema y bronquitis están relacionadas con la contaminación atmosférica, no está claro el papel de los contaminantes en la patogenia de la EPOC.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La EPOC es un trastorno progresivo, incluso cuando se eliminan los factores contribuyentes y se instaura un tratamiento enérgico. Aunque la mayoría de los pacientes presentan características tanto de bronquitis como de enfisema, existen dos síndromes diferenciados Predominio de enfisema («soplador sonrosado»). Escasa producción de esputo, pero destacada disnea de esfuerzo; constitución asténica, taquipnea, espiración prolongada, tórax hiperresonante, murmullo vesicular disminuido. El intercambio gaseoso está alterado, con una PO2 arterial levemente reducida y una PCO2 normal o baja. Las PFP muestran unas velocidades de flujo máximas y una capacidad de difusión reducidas, con signos de atrapamiento de gas. En etapas tardías de la evolución se produce cor pulmonale e insuficiencia respiratoria hipercápnica.
Predominio de bronquitis («azul abotargado»). Tos crónica y producción de moco la disnea es menos llamativa. Los pacientes a menudo están cianóticos y con sobrepeso; la auscultación revela roncus gruesos y sibilancias. Existe latido del VD, S3 en VD y edema. Los gases arteriales están muy alterados, y tanto la PO2 como la PCO2 arteriales pueden oscilar alrededor de 50 mmHg. Las velocidades de flujo espiratorio máximo están reducidas, el volumen residual esta moderadamente elevado y la capacidad de difusión es normal o está ligeramente ~1. Son frecuentes los episodios de insuficiencia respiratoria, pero el tratamiento suele conseguir la recuperación.
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO. Dado que el enfisema no tiene tratamiento, los esfuerzos terapéuticos van dirigidos a la prevención y el tratamiento de la obstrucción reversible de las vías aéreas.
Valoración. Además de la historia y la exploración física, debe realizarse una RX de tórax, así como PFP (espirometría, volúmenes pulmonares, DLCO, gasometría arterial). Deben valorarse los efectos de la inhalación de un broncodilatador después de su administración aguda, y deben repetirse las PFP de forma regular, en las exacerbaciones y entre las mismas.
Prevención. La EPOC es progresiva; no obstante, el deterioro se acelera con el tabaquismo, por lo que se debe instar a los pacientes a abandonarlo. Eliminar los aerosoles y los factores profesionales que puedan acelerar la enfermedad. Vacunar anualmente contra la gripe.
Infecciones. Los aumentos en la purulencia, el volumen y la viscosidad del esputo sugieren infección. La mayoría de las exacerbaciones están precipitadas por infecciones no bacterianas, pero los antibióticos reducen la intensidad y duración de los síntomas.
Broncodilatadores. Metilxantinas (teofilina), simpáticosmiméticos y anticolinérgicos alivian los síntomas al reducir el tono bronquial. Los beta-2-estimulantes selectivos (albuterol y metoproterenol, dos inhalaciones dosificadas/46 h) son los más eficaces y se acompañan de menos efectos secundarios. El ipratropio, un anticolinérgico, también se presenta en inhalador-dosificador (2 inhalaciones/6-8 h) como alternativa o suplemento de los simpaticomiméticos. Los glucocorticoides deben emplearse cuando las otras medidas son insuficientes y solamente cuando se compruebe objetivamente la mejoría. Se comenzará con prednisona oral a razón de 30 mg/d, con PFP seriadas para valorar la respuesta. La dosis se reducirá progresivamente al mínimo eficaz y se suspenderá si no se produce una mejoría objetiva.
Otros. El drenaje broncopulmonar es importante en los pacientes con hipersecreción de moco. Se administrará O2 continuo en presencia de hipoxia grave (PO2 < 55 mmHg), signos de cor pulmonale o ambos. Los programas de ejercicios no mejoran la función pulmonar, pero mejoran la tolerancia a esfuerzos específicos.